宫颈癌及尖锐湿疣HPV感染调查

钟梦　李宏燕 　　宫颈癌(cervicalcancer)在女性生殖器肿瘤中占首要位置。宫颈癌的发病并非单一因素[1],其促发因素很多,如性生活活跃及性交年龄过早,在宫颈不典型增生细胞及恶性细胞中查到病毒DNA序列[2]。其他相关危险因素有吸烟、服用口服避孕药、单纯疱疹病毒感染史、免疫机制受损及有高危男性性伴侣等。对我院宫颈癌59例及尖锐湿疣251例进行HPV检测调查,现将结果报告如下。 1、对象和方法 1.1、对象 　　2000～2001年在我院妇科经细胞学涂片、组织切片确诊的宫颈癌59例及尖锐湿疣251例。其中宫颈癌年龄最大81岁,最小27岁,平均年龄47.81岁,尖锐湿疣年龄最大59岁,年龄最小18岁,平均年龄33.86岁。 1.2、方法 1、标本:全部患者的病变部位组织切片。2试验方法:免疫组织化学染色。3试剂:HPV,超敏,sp试剂盒,EDTA抗原修复缓冲液,DAB显色剂,均照说明使用,试剂由福州迈新生物技术开发公司提供。 2、结果见表1。 表1、宫颈癌与尖锐湿疣HPV检查结果 例数 HPV阳性 % 宫颈癌 59 15 25.42 尖锐湿疣 251 216 86.06 χ2=9.25,P< 0.01 　　从表1显示,宫颈癌组HPV阳性率为25.42%,尖锐湿疣组HPV阳性率为86.06%,有显著性差异(P< 0.01),说明HPV的感染与宫颈癌和尖锐湿疣均有关,但在尖锐湿疣组HPV感染率更高。 3、讨论 3.1、本试验虽然HPV感染在尖锐湿疣组明显高于宫颈癌组,但宫颈癌的发生仍然与HPV感染有关。只是导致宫颈癌的发生有很多因素,如单纯疱疹病毒(HSV)、人巨细胞病毒(HCMV)、EB病毒、沙眼衣原体(CT)和解脲支原体(UU)等[1],本试验宫颈癌59例中有15例HPV阳性,其感染率达25.42%。根据可靠的临床资料证明人类乳头状瘤病毒(HPV)与癌有关,它是一类嗜上皮性DNA病毒,具有严格的宿主范围和组织特异性,感染人和动物的皮肤或粘膜上皮细胞,引起增殖性损伤,HPV有100多种亚型,其中16、18、31、33、35、39、45、51和52型有非常显著的潜在致癌作用[2]。HPV感染在宫颈癌病因中具有重要作用,在浸润前或浸润期宫颈癌中存在HPV16、18、31和33型[3]。HPV感染与宫颈恶性病变密切相关,在宫颈不典型增生细胞及恶性细胞中查到病毒DNA序列。 3.2、外阴、阴道、肛周区域的湿疣可以转化为鳞癌,这种转化通常需要5～40a。其过程是HPV进入表皮良性增生,在协同致癌因子作用下,经过不同程度的挖空细胞非典型增生,发展为原位癌,最后出现浸润癌。由于HPV感染后具有潜在的致癌力,大量尖锐湿疣病例的结果表明,HPV与表皮恶性肿瘤发生有关[2]。 3.3、本试验尖锐湿疣251例,HPV阳性216例,其阳性率高达86.06%。说明尖锐湿疣是由HPV感染导致的。现与尖锐湿疣有关的HPV类型有16个:1～6、10、11、16、18、31、33、35、41和42型等[1]。HPV致尖锐湿疣多发生于性活跃的人群,特别是发生于青年人群和妊娠期的妇女,本组尖锐湿疣251例平均年龄为33.86岁,并且易发生在身体温暖、潮湿的粘膜部位,如果使用免疫抑制剂或感染人类免疫缺陷病毒者易发生较严重的临床感染症状。 3.4、HPV感染导致尖锐湿疣的发生机理与HPV进入上皮细胞的基底层有关。HPV的DNA和人体细胞的DNA同时复制和部分整合于人体的细胞,使之成为被感染的细胞。感染率与上皮细胞的异常有关,并且与上皮全层极为异常病毒蛋白表达有关。病毒复制除了基底层外与上皮增生密切相关,引起棘细胞增生、角化不全和角化过度。 3.5、从以上可见,HPV感染可导致尖锐湿疣,同时在宫颈癌的致病因素中起重要作用。这两种疾病广泛存在于女性人群中,严重威胁着人们的健康。在目前HPV疫苗还没有广泛应用于临床时,应注重自身保护。